제4의 연료인 케톤

팩트체크 완료
케톤 식단

한눈에 보는 정보 -

  • 신체는 탄수화물, 지방, 단백질, 케톤, 이렇게 4가지 유형의 연료를 사용할 수 있습니다. 이들 가운데 케톤이 가장 깔끔하게 연소합니다. 케톤은 연소될 때 훨씬 덜 해로운 자유라디칼을 형성하게 되며, 인슐린에 의존하지 않습니다
  • 영양학적 케토시스는 체내 천연 항산화 능력을 개선할 수 있는 훌륭한 방법입니다
  • 대사 건강을 최적화하는 것은 코로나19 감염의 심각도를 완화할 수 있는 효과적인 방법으로 보입니다. 이는 여러분이 대사적으로 유연하게 될 때, 상당한 위험 요인인 인슐린 저항성을 나타내지 않기 때문입니다
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Dr. Mercola

트래비스 크리스토퍼슨(Travis Christofferson)은 대사 건강 최적화에 대한 책을 세 권 썼습니다. 가장 최근 출판된 세 번째 책은 "케톤, 제4의 연료(Ketones, The Fourth Fuel: Warburg to Krebs to Veech, the 250 Year Journey to Find the Fountain of Youth)"입니다.

흥미롭게도, 대사 건강을 최적화하는 것은 코로나19 감염의 심각도를 완화할 수 있는 효과적인 방법으로 보입니다. 이에 대한 이유는 여러분이 대사적으로 유연할 때 인슐린 저항성을 나타내지 않게 되기 때문입니다. 인슐린 저항성과 당뇨는 상당한 위험 요인입니다.

케토제닉

케토제닉 식단(케톤 식이요법)은 1920년대 소아 간질에 표준 치료로 활용되었지만, 30년대에 항발작 약물이 출시되면서, 케톤 식이요법은 보류되고 궁극에는 역사 속으로 사라지게 되었습니다. 단식 또한 동일한 운명을 마주하게 되었습니다.

크리스토퍼슨(Christofferson)이 언급하듯이, 치유적 단식은 60년대 상당히 유행했지만, 저지방 트렌드가 자리 잡게 되면서 이 전략의 이점은 결국 의학의 역사 곁가지로 밀려나게 되었습니다.

"[영양학적 케토시스]는 2000년 무렵 상당한 부흥이 일어나게 되는데, 사람들은 케톤이 기본적으로 네 번째 연료이자 이러한 상당한 치유적 부작용을 나타냈다는 사실을 인식하기 시작했습니다."라고 크리스토퍼슨은 말합니다.

오늘날, 인슐린 저항성이 만연한 상황과 이와 관련된 당뇨, 심장 질환 그리고 바이러스 감염의 취약성 증가 등의 건강상의 영향을 마주하게 되면서, 영양학적 케토시스(영양 케토시스)가 이에 대한 해결책으로 적절해 보이게 됩니다.

네 가지 연료

네 가지 연료는 탄수화물, 지방, 단백질, 그리고 케톤입니다. 탄수화물과 지방은 두 가지 주요 연료입니다. 단백질이 주요 구성요소로 활용되지만, 이들은 또한 분해되고 연료로써 연소될 수 있습니다. 이들은 단지 비상 상황의 연료 부족 이외에는 그 어떤 것으로도 저장될 수 없습니다.

단백질은 또한 당 신생합성 경로를 통해 포도당으로 전환될 수도 있습니다. 여러분이 단식하게 될 때, 단백질은 대체 연료로써 사용될 수 있지만, 이상적인 연료는 케톤입니다. 크리스토퍼슨은 탄수화물, 지방 및 케톤 사이의 대사 차이를 다음과 같이 설명합니다.

"어떤 이유로든지 간에, 생명은 포도당을 주요 연료로 선택했습니다. 탄수화물은 모두 동일한 부류의 당 분해 경로로 들어가게 되며, 10가지 효소 단계를 통해 아세틸-CoA(Acetyl-CoA)로 연소되거나 가공되며, 이것은 크렙스(Krebs cycle) 주기로 들어가게 됩니다. 이는 에너지를 생성하기 위해 전자 수송 사슬에 들어가는 기질(substrates)을 분리하게 됩니다.

우리가 지방을 연소하는 방식은 인슐린에 따라 매우 달라집니다. 따라서, 여러분이 탄수화물을 많이 섭취하게 될 때, 하루 종일 인슐린을 분비하게 될 때, 여러분은 근본적으로 지방 처리 과정을 차단하고, 지방을 형성하는 과정인 지질 생성 과정을 작동시키게 됩니다. 그리고 이것은 모두 인슐린을 중심으로 합니다.

따라서, 인슐린 수치가 높을 때, 이는 베타-산화인 지방 연소 과정을 차단하게 됩니다. 단식 혹은 케톤 식단 상태 중에 인슐린의 수치가 낮을 때, 이는 베타-산화를 작동시키게 됩니다. 따라서, 지방이 소요되고 처리되는 것입니다. 지방의 고유한 특성이자, 그리 많이 언급되지 않는 부분은 지방이 에너지가 가득하다는 것입니다. 이러한 연료 원천에 에너지가 가득 존재합니다.

따라서, 신체에서는 실제로 미토콘드리아를 폭파하지 않으면서도 지방을 처리할 수 있는 방식을 고안해내야 합니다. 이 방식이 작용하는 과정은 다음과 같습니다. 일부 지방은 전자 수송 사슬인 콤플렉스 2(Complex II)를 통해 처리되는데, 이는 지방 내에 있는 에너지를 낮추게 됨으로써, 미토콘드리아를 폭파하지 않고 처리될 수 있습니다.

그리고 나서, 아세틸-CoA(Acetyl-CoA)는 크렙스 주기로 들어가게 되며, 정상적인 대사를 겪게 됩니다.

중요한 부분은, 지나치게 많은 탄수화물에 의해 지방 연소가 중단된다는 것입니다. 여러분이 이러한 케토시스 상태에 들어가게 될 때 지방 연소가 작동되며, 베타-산화가 발생하고 지방을 연소하게 될 때 지방 연소는 케톤 생성 과정에 묶이게 됩니다.

따라서, 인슐린 수치가 낮을 때, 신체에서는 지방세포에게 중성지방을 분비할 것을 명령하게 되며, 이것은 세포로 들어가게 되는 순환에 접어들게 되며, 그리고 나서 베타-산화가 시작됩니다. 케토시스의 중심 부분인 간 내부에서, 간세포는 케톤체를 위한 제조 공장이 됩니다.

베타-산화가 증가함에 따라, 크렙스 주기의 마지막 대사 물질인 옥살로아세테이트(oxaloacetate)가 포도당을 생성하기 위해 빠져나오게 되는데, 왜냐하면 신체는 기본 수준의 포도당을 유지해야 하기 때문입니다. 아세틸-CoA는 크렙스 주기의 마지막 기질과 결합할 수 없는데, 따라서 이것이 간세포 내에서 형성됩니다.

그리고 나서, 다량의 아세틸-CoA를 형성하기 위해 기다리고 있는 효소가 있습니다. 이 효소는 아세틸-CoA를 아세토아세테이트로 변환하기 시작하는데, 이는 그리고 나서 베타-하이드록시부티레이트로 전환되며, 이제 선호되는 연료인 제4의 연료로써, 그리고 상당히 효율적인 연소로써 혈류로 들어가게 됩니다. 즉, 이것이 이러한 세 가지 연료 원천 사이의 대사 차이가 됩니다."

탄수화물이 높은 식단은 대사 기제를 손상시키게 됩니다

문제는, 오늘날 표준 미국인의 식단과 함께, 대부분의 사람들이 결코 지방을 연소하는 케토시스 상태에 도달하지 않는다는 것입니다. 이들은 끊임없이 신체에 탄수화물을 제공하게 되며, 이렇게 인슐린이 높은 수준에서 단순히 지방을 연소할 수 없게 됩니다. 시간이 지남에 따라, 이는 여러분의 대사 기제를 손상시켜 결과적으로 인슐린 저항성과 체중 증가를 초래하게 됩니다.

크리스토퍼슨이 설명하듯이, 포도당은 매우 단단한 평면 분자로, 혈액에 들어갔을 때 상피세포, 신경 및 그 밖의 거의 모든 것을 손상시키게 됩니다. 이러한 이유로, 신체에서는 포도당을 빨리 제거해야 합니다. 인슐린은 세포에게 포도당을 먹어 치울 것을 명령하여, 혈액 내 포도당 수치가 낮아지게 합니다.

이는 그리고 나서 해당 세포에게 당 분해의 마지막 단계인 피루브산 탈수소효소 복합체(pyruvate dehydrogenase complex)를 작동시킴으로써 포도당을 처리하라고 말합니다. 이러한 두 가지 "기제"가 손상될 때, 여러분은 인슐린 저항성을 얻게 됩니다. 이것이 의미하는 바는 세포가 더 이상 인슐린에 잘 반응하지 않게 된다는 것으로, 그 결과, 여러분의 혈당은 상승 상태를 유지하게 됩니다.

여러분은 또한 덜 연소하게 되는데, 이것이 모든 대사 과정을 낮추게 됩니다. 이는 인슐린 저항성 상태의 맥락에 있게 되는데, 포도당이 더 적게 될 때 크렙스 주기로 접어들게 되며, 아데노신 삼인산(ATP) 생성이 느려지게 됩니다.

예를 들어, 체내에서 항산화 물질을 만들어내는 효율성과 신경전달물질이 감소하게 됩니다. 케톤 대사에 있어 아름다운 부분은 이것이 이러한 모든 병적 측면을 완전히 무시하게 된다는 데 있습니다. 이는 인슐린 경로에 의존하지 않습니다.

따라서, 여러분이 케톤을 생성하고 혈중 케톤 수치가 상승하게 될 때, 케톤은 모델 카복실산 수송 단백질을 통해 세포로 들어가게 됩니다. 심지어 인슐린 상승 없이도, 이 세포는 효율적으로 연료를 공급받게 됩니다.

케톤은 또한 피루베이트 디하이드로게나아제 콤플렉스 (Pyruvate dehydrogenase complex)가 필요 없게 됩니다. 대신, 케톤은 크렙스 주기로 즉시 들어가게 됩니다. 따라서, 갑자기 줄어든 대사 경로는 다시 생명을 띠게 되며, 여러분은 에너지, 항산화 물질 및 그 밖의 모든 것을 생성할 수 있게 되는 것입니다. 여러분의 뇌는 또한 최적의 기능을 위해 뇌가 필요로 하는 연료를 얻게 됩니다.

케톤의 대사적 이점

케톤은 수많은 특정 이점을 나타냅니다. 우선, 이는 열역학적으로, 그리고 대사적으로 효율적이며, 이는 케톤이 포도당보다 더 깔끔하게 연소하여, 체내에서 자유라디칼 손상과 염증이 덜하게 된다는 것을 의미합니다. 크리스토퍼슨은 다음과 같이 설명합니다.

"베타-하이드록시부트레이트(Beta-hydroxybutyrate)는 대사적으로 우월한 연료입니다. 이는 열역학적으로 포도당보다 두 개의 탄소 단위 당 더욱 많은 에너지로 가득합니다. 여러분이 이것을 연소하게 될 때, 이는 콤플렉스 1(Complex I)과 코엔자임 Q(Coenzyme Q) 커플 사이에 전자 수송 사슬에서의 차이를 넓히게 됩니다.

전자 수송 사슬이 하는 바는, 여러분이 연료를 연소하게 될 때, 전자들이 떨어져 나가게 되며, 이들은 전자 수송 사슬에 있는 일련의 콤플렉스를 거치게 됩니다. 이러한 일이 발생할 때, 전자 수송 사슬은 단백질을 내부 미토콘드리아 막 공간에 주입하게 됩니다. 그리고나서, 이 양성자의 증감률은 아데노신 삼인산(ATP)을 생성하게 됩니다.

베타-하이드록시부티레이트는 이러한 차이를 넓히게 되는데, 포획할 수 있는 에너지가 더욱 많이 존재하게 됩니다. 이것이 하는 한 가지는, 우리의 대사를 지나치게 충전시킨다는 것입니다.

비치(Veech)와 크렙스(Krebs)가 이러한 네 가지 대사 허브, 아데노신 삼인산이 그들 중 하나이자, 모든 대사를 유도하는 코엔자임 커플을 연구하고 있을 당시, 그들은 만일 이러한 모든 뉴클레오티드 코엔자임의 에너지 잠재성을 늘릴 수 있는 방식이 존재한다면, 그것은 치유적인 관점에서 대사를 위한 상당한 이점을 나타낼 수 있을 것이라는 사실을 알게 되었습니다.

그들은 단지 이것을 할 수 있는 방식을 알지 못할 뿐이었습니다. 비치(Veech)가 카힐(Cahill)과 합병하고 나서, 이에 관해 연구하기 시작했을 때, 그들은 베타-하이드록시가 정확히 이 일을 한다는 사실을 깨달았습니다.

이는 대사적으로 아데노신 삼인산(ATP), 니코틴아마이드 아데닌 다이뉴클레오타이드 인산(NADP), 니코틴아마이드 아데닌 다이뉴클레오타이드 인산의 환원형(NADPH), 그리고 아세틸-CoA(Acetyl-Coa) 내에 있는 에너지의 양을 늘릴 수 있는 능력이 가득했습니다.

그리고 나서, 여러분은 이것이 하는 일을 보게 되실텐데, 예를 들어, 내부 항산화 물질을 만들어내는 것이 니코틴아마이드 아데닌 다이뉴클레오타이드 인산의 환원형(NADP)의 전하에 따라 달라진다는 것입니다. 케토시스 상태에서, 이 전하는 상당히 증가하게 됩니다. 따라서, 우리는 자유라디칼을 더 많이 처리할 수 있게 되며, 더 나아지게 됩니다."

케토시스는 항산화 물질의 생성을 상당히 개선합니다

니코틴아마이드 아데닌 다이뉴클레오타이드 인산의 환원형(NADPH)에 관한 개념은 상당히 주요하며, 널리 인정되지 않았습니다. 이는 아마도 니코틴아마이드 아데닌 다이뉴클레오타이드(NAD+)만큼 중요할 것인데, 특히 내생 세포 간 항산화 물질을 재충전하는 것의 관점에서 더욱 그렇습니다.

크리스토퍼슨이 설명하듯이, 하나의 세포의 항산화 상태를 결정하는 유일한 것은 니코틴아마이드 아데닌 다이뉴클레오타이드 인산의 환원형(NADPH)의 산화 환원 반응의 비율이며, 이 비율을 바꿀 수 있는 것으로 알려진 유일한 방식은 베타-하이드록시부티레이트를 연소하는 것을 통해서입니다.

여러분이 단순히 항산화제를 섭취함으로써 자유라디칼을 줄일 수 있다는 믿음이 팽배하며, 이러한 믿음은 결코 실제로 입증된 적이 없습니다. 크리스토퍼슨은 다음과 같이 말했습니다.

"크렙스는 라이너스 폴링 (Linus Pauling)에게 이것에 관해 쓴 편지에서 '당신은 비타민C와 관련해 무슨 말을 하고 있는지 모르고 있습니다.'라고 말했습니다.

필자가 이 책에서 이것에 관해 제공하고자 하는 예는, 이러한 모든 항산화제가NADPH에 의해 재활용되어야 한다는 것입니다. 따라서, NADPH의 비율만으로, 이러한 모든 항산화 물질이 효과를 나타내는 방식을 지시할 수 있습니다.

만일 여러분이 항산화제를 섭취하게 된다면, 이는 식료품 가게를 통째로 먹는 것과 같습니다. 10개의 계산대와 10명의 캐셔가 있습니다. 얼마나 빠르게 사람들이 계산을 완료하게 될지 결정하는 데 속도를 제한하는 것은 10개의 계산대입니다.

여러분이 20명의 캐셔를 추가하는 것은 그리 도움이 되지 않습니다. 10개의 계산대가 식료품점에 있는 얼마나 많은 사람들이 계산을 완료하게 될지를 결정하게 되는 것입니다.

항산화제도 이와 마찬가지입니다. 여러분은 항산화제를 섭취하고, 세포간 항산화제의 풀(pool)을 늘릴 수 있지만, 이것들이 더욱 빠르게 재활용되지는 않습니다. 즉, 이것이 항산화제가 작용하는 방식에 관한 커다란 오해인 것입니다. 여러분이 케토시스로 이동하게 될 때, 항산화 물질의 생성과 관련하여 상당한 치유적 결과가 존재합니다."

방사선 및 노화 방지 이점

크리스토퍼슨은 한 연구를 인용하는데, 이 연구에서는 여러분이 쥐에게 방사선을 쐬게 한 후 케톤 에스테르를 제공할 때, 정상적인 탄수화물 식단을 섭취했던 쥐와 비교하여 염색체 손상 발생이 50%만큼 줄어든 것으로 나타났습니다.

따라서, 그는 이를테면 엑스레이를 찍을 때나 비행할 때 케톤 에스테르를 섭취하는 것이 권장할 만하다고 생각합니다. 케톤 에스테르는 또한 노화로 인한 손상을 상쇄하는 데 도움을 줄 수도 있습니다.

베타-하이드록시부티레이트는 또한 FOXO3a를 활성화하게 되는데, 이는 아마도 노화 방지를 위한 가장 중요한 경로 중 하나일 것입니다. FOXO3a는 곧 수백 개의 다른 유전자 표현을 변화시키게 됩니다.

이러한 유전자 중 일부는 카탈라아제와 수퍼옥사이드 디스뮤타제와 같은 체내 항산화 물질 생성을 조절하게 됩니다. 이러한 것들은 NADPH에 의해 재활용되어야 하는 전통적인 항산화 물질과 같지 않습니다. 이들은 전통적인 케톤체 분해에 의해 작동하며, 케톤체 분해에서 수퍼옥사이드가 과산화수소로, 그리고 물로 변하게 됩니다.

주기적인 케토시스가 중요한 이유

많은 사람들은 계속해서 영양 케토시스 상태에 남아 있는 것이 가장 좋다고 생각하지만, 필자는 그러한 조언에 강력하게 동의하지 않습니다. 필자는 계속해서 탄수화물이 낮은 상태를 유지하는 것이 상당히 역효과를 낳을 수 있다고 생각합니다.

포도당은 인슐린 수치를 높이며, 인슐린은 (만일 여러분의 인슐린 수치가 항상 높다면) 무시무시한 것입니다. 하지만, 이는 회복을 위해 IGF-1과 모든 항산화 경로를 시작하는 동화 호르몬이기도 합니다.

여러분이 대사적으로 유연한 상태에 이르고 인슐린에 민감하게 될 때까지 짧게는 수개월에서 길게는 수년에 이르는 동안 탄수화물이 낮은 식단을 유지하는 것이 중요하지만, 일단 이러한 상태에 다다르게 되면, (운동 수준에 따라) 탄수화물 수치를 일주일에 1~2회, 특히 여러분이 운동하는 시간 즈음에 100g~150g으로 높여야 할 것입니다.

이렇게 하게 되면, 실제로 대사 유연성을 더 개선할 수 있게 되는데, 왜냐하면 지방과 포도당을 연소하는 것 사이에 균일하게 전환할 수 있는 능력을 가져야하기 때문입니다. 상기 언급한 대로, 포도당은 보편적인 연료이기 때문에, 우리는 이를 사용할 수 있어야 합니다. 단지 이를 항상 사용해서는 안 된다는 것입니다.