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키토는 치명적인 교모세포종을 예방합니다

팩트체크 완료
키토제닉

한눈에 보는 정보 -

  • 세계적으로 유명한 암 생물학자인 토마스 사이프리드(Thomas Seyfried)는 최근 침습적이고 빠르게 성장하며 일반적으로 치명적인 뇌암인 교모세포종의 진행을 극적으로 늦추는 키토제닉 식단의 힘을 보여주는 또 다른 사례 연구를 발표했습니다
  • 교모세포종의 평균 생존율은 100년 이상 동안 크게 변하지 않았습니다. 사이프리드는 암세포 성장에 필수적인 포도당과 글루타민의 발효를 크게 줄임으로써 전반적인 생존을 개선할 수 있다고 믿습니다
  • 전문가들은 암이 주로 유전적 돌연변이가 아니라 결함이 있는 에너지 대사의 결과라는 이론을 발전시켰습니다. 이는 암을 예방, 치료 및 관리하는 접근 방식에 상당한 영향을 미칠 것입니다
  • 사이프리드가 전하는 메시지는 건강한 미토콘드리아 호흡을 유지함으로써 암 예방에 도움이 될 수 있다는 것입니다. 주기적인 영양 키토시스, 칼로리 제한, 식사 타이밍 및 운동을 고려해보세요
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암은 비정상적인 세포의 통제되지 않은 성장의 질병입니다. 1971년에 리차드 닉슨(Richard Nixon) 대통령은 치료법을 찾기 위한 국가적 노력을 하겠다는 목표로 암과의 전쟁을 선포했습니다. 항암 화학 요법은 암세포를 파괴하는 것을 목표로 암에 사용되는 주요 치료법 중 하나였습니다.

그러나 화학 요법은 엄밀히 말해서 독입니다. 투여 시 정확한 위치를 목표로 하는 방사선이나 외과적 치료와 달리 신체 전체를 이동하고 모든 세포에 영향을 미칩니다.

교모세포종은 뇌의 신경교 세포에서 발생하는 특정 유형의 뇌암입니다. 때로는 4등급 성상세포종이라고도 합니다. 이 종양은 빠르게 성장하고 침습적이며 일반적으로 뇌 전체에 퍼집니다. 교모세포종 재단(Glioblastoma Foundation)에 따르면 진단 후 빠르면 15개월 이내에 사망에 이를 수 있습니다.

교모세포종의 증상은 세포가 성장하고 종양 주변의 체액이 뇌의 압력을 증가함에 따라 빠르게 발생합니다. 일부 일반적인 증상에는 심한 두통, 메스꺼움, 구토가 포함됩니다. 종양의 위치에 따라 증상에는 얼굴, 팔 또는 다리의 쇠약 또는 감각 변화, 신경인지 또는 기억 문제, 균형 장애 등이 포함될 수 있습니다.

수십 년의 연구에도 불구하고 연구자들은 다형성 교모세포종(GBM) 환자의 생존율이 40년 이상 변하지 않았다고 기록했습니다. 세계 최고의 암 생물학자 중 한 명인 토마스 사이프리드는 최근 예상보다 훨씬 오래 생존한 교모세포종 환자에 대한 80개월 추적 사례 보고서를 발표했습니다.

키토제닉 대사 요법을 통한 장기 치료

2007년 영양 및 대사(Nutrition & Metabolism) 저널에서 사이프리드와 동료들은 키토제닉 식단에서 칼로리를 제한하는 것이 악성 뇌암을 치료하는 효과적인 대안 수단이라고 제안했습니다. 연구자들은 이 이론을 테스트하기 위해 동물 모델을 사용했고 이 방법이 안전하고 효과적이라는 것을 발견했습니다.

2014년 8월 16일, 한 26세 남성이 악성 뇌종양의 증상으로 플리머스 대학 병원(University Hospital Plymouth)에 내원했습니다. 이 남성은 권장되는 치료 표준을 거부하고 대신 키토제닉 대사 요법(KMT)을 사용하기로 결정했습니다. 그는 그들의 치료법을 사용하라는 의료 전문가들의 압력에도 불구하고 이 식단 실행에 대해 스스로 교육했습니다.

그는 발작을 조절하기 위해 약물을 복용했고 키토제닉 식단을 엄격하게 따랐으며 그의 포도당과 케톤을 모니터링했습니다. 치료적 키토시스에 진입하는 데는 2주가 걸렸습니다. 2015년 1월 두 번째 MRI에서 종양의 눈에 띄는 진행은 보이지 않았습니다. 3~5개월마다 연속적으로 MRI를 촬영한 결과, 교모세포종의 자연적인 진행과는 달리 종양이 천천히 성장하는 것으로 나타났습니다.

불과 2년 후, MRI는 환자가 종양 축소 수술을 받기로 결정할 만큼 충분한 종양 성장을 보여주었습니다. 조직학적 분석에서는 침습성 성상세포종을 보여주었습니다. 이 종양 세포에는 IDH1이라는 우연 돌연변이가 있어 생존 기간을 연장시켰습니다. 수술 후 환자는 포도당 케톤 지수(GKI)를 2.0 이하로 유지하면서 키토제닉 식단을 계속했습니다.

2018년 10월, MRI는 이 환자가 키토제닉 식단에 대한 엄격한 준수를 완화한 후 간격 진행을 보여주었습니다. 그는 포도당 케톤 지수(GKI)를 2로 유지하고 호흡 운동, 스트레스 관리 및 적당한 신체 훈련과 같은 추가 개입을 포함하는 키토 식단으로 돌아갔습니다.

이후 2.5년과 7회의 MRI에서 종양은 느린 간격 진행을 보였습니다. 2021년 4월 사례 연구 작성 시점을 기준으로 환자는 '간헐적인 긴장성 간대 발작과 두개내압 증가의 징후가 없는 것을 제외하고는 좋은 삶의 질과 함께 활동적'이었습니다.

이 사례 연구는 2018년에 다형성 교모세포종 진단을 받은 38세 남성의 사례 연구와 유사합니다. 칼로리 제한 키토제닉 식단을 사용하는 것 외에도 이 환자는 부분 종양 절제술을 받았고 에피갈로카테킨 갈레이트, 고압 산소 요법, 메트포르민 및 메틸폴레이트를 포함한 수정된 표준 치료 요법을 사용했습니다.

9개월의 치료 후, 생물표지자와 임상 증상은 종양이 퇴행하고 있음을 나타냈습니다. 사례 연구 당시 치료 시작 24개월 후 환자는 매우 건강했으며 유의한 종양 퇴행의 증거를 보였습니다.

암세포에 대한 포도당과 글루타민의 중요성

사이프리드는 보스턴 칼리지(Boston College)의 보도 자료에서 다음과 같이 말했습니다.

"저희는 키토제닉 대사 요법이 IDH1 돌연변이와 상승적으로 작용하여 다형성 교모세포종의 성장을 이끄는 데 필요한 두 가지 주요 대사 경로를 동시에 표적화할 수 있다는 사실을 발견하고 놀랐습니다. 포도당은 해당 작용을 유도하고 글루타민은 글루타민 분해 경로를 유도합니다.

다형성 교모세포종을 포함한 어떤 종양도 포도당과 글루타민 없이는 생존할 수 없습니다. 저희 연구에서는 후천적인 체세포 돌연변이가 저탄수화물, 고지방 식단과 상승적으로 작용하여 치명적인 뇌종양의 장기적 관리를 제공하는 새로운 메커니즘을 확인했습니다."

이 연구팀은 진단 후 80개월에 후속 사례 연구가 작성된 첫 번째 환자의 장기 생존이 부분적으로 다형성 교모세포종 성장에 필수적인 해당 작용과 글루타민 분해를 표적으로 하는 IDH1 돌연변이와 키토제닉 대사 요법 때문일 수 있다고 가정했습니다.

글루타민은 장 건강에 중요한 역할을 하는 아미노산입니다. 포도당과 글루타민은 체내에서 발효 가능한 연료입니다. 연구에 따르면 미생물 단백질 발효는 염증과 조직 투과성을 증가시킬 수 있는 다양한 분자를 생성하는 역할을 합니다.

사이프리드는 포도당과 글루타민이 '각각 세포질(바르부르크 효과)과 미토콘드리아(Q 효과) 모두에서 기질 수준 인산화(SLP)를 통해' 유방암 성장을 주도할 수 있다고 이야기했습니다.

필자와의 인터뷰에서 사이프리드는 암세포 대사가 호흡에서 발효로 변화하는 정상적인 세포 대사와 어떻게 다른지 설명합니다. 종양 세포의 산소 소비량을 측정하면 ATP를 만들기 위해 종양 세포가 산소를 사용하는 것처럼 보입니다. 그러나 이 미토콘드리아는 비정상적이며, 사이프리드는 세포가 아미노산, 특히 글루타민을 발효시키고 있다는 사실을 깨달았습니다.

동물 모델을 사용하여 사이프리드와 동료들은 칼로리가 제한된 키토제닉 식단과 글루타민 길항제로 질병 증상을 회복시키고 동물의 생존을 향상시킬 수 있음을 보여주었습니다. 이 전략은 또한 염증, 부기 및 출혈을 줄이는 것으로 나타났습니다.

그는 또한 글루타민을 표적으로 하는 키토제닉 대사 요법이 유방암 여성의 전체 생존을 개선하는 효과적인 수단이 될 수 있다고 이야기합니다. 이는 암 치료에서 포도당과 글루타민을 표적으로 삼는 것이 이들의 에너지원을 제거하고 세포를 굶주리게 하여 생존할 수 없게 만든다는 것을 의미합니다.

암이 대사성 질환인 이유

서양의학은 암이 유전병이라는 이론 아래 운영되어 왔습니다. 이는 연구 자금 조달 및 치료에서 전체 암 산업에 이르기까지 모든 것을 지배합니다. 불행히도 수십 년 동안 이 교리에 의존했음에도 불구하고 치료나 예방에 있어 중요한 돌파구를 찾지 못했습니다.

사이프리드와 다른 사람들은 암이 주로 세포의 미토콘드리아에서 에너지 대사의 결함과 손상의 결과라는 이론을 발전시켰습니다. 암세포에서 감지할 수 있는 유전적 돌연변이는 세포 과성장의 주요 원인이 아니라 에너지 대사 결함의 후속적인 효과입니다.

연구 데이터는 종양 세포의 핵이 정상 기능의 미토콘드리아를 가진 정상 세포의 세포질로 옮겨질 때 암 성장이 억제된다는 것을 보여줍니다. 이는 정상적인 미토콘드리아가 암 성장을 억제할 수 있음을 나타냅니다. 반대로 암세포가 증식하려면 미토콘드리아에 기능 장애가 있어야 합니다.

사이프리드의 연구는 '포도당 및 글루타민과 같은 발효성 대사 산물에서 호흡기 대사 산물로의 전신 전환'을 사용하여 암의 성장과 진행을 관리할 수 있음을 보여주었습니다. 이들은 주로 키토제닉 식단을 따를 때 형성되는 케톤체입니다.

건강한 미토콘드리아는 암 예방에 도움이 됩니다

미토콘드리아

사이프리드가 전하는 메시지는 미토콘드리아 호흡이 건강한 한 암이 발병하지 않는다는 것입니다. 미토콘드리아를 건강하게 유지하기 위해 사용할 수 있는 몇 가지 전략이 있습니다. 독성 환경 요인을 피하고 건강한 생활 방식 전략을 실행하는 것이 미토콘드리아를 보호하는 주요 수단입니다.

사실, 이는 필자의 저서인 '케톤하는 몸(Fat for Fuel)'에 자세히 설명된 대사 미토콘드리아 치료 프로그램의 유일한 초점입니다. 이 책에서 더 자세히 읽을 수 있는 미토콘드리아 건강을 최적화하기 위한 전략의 최상위 목록은 다음과 같습니다.

순환 영양 키토시스 — 우리 조상의 식단과의 차이(가공된 비(非)천연 식품과 과도한 양의 첨가당, 순 탄수화물 및 산업용 지방의 대량 보급)은 미토콘드리아 손상의 대부분을 차지합니다.

칼로리 제한 — 미토콘드리아 활성산소 생성을 줄이는 또 다른 매우 효과적인 전략은 신체에 공급하는 연료의 양을 제한하는 것입니다. 칼로리 제한은 지속적으로 많은 치료 효과를 보여왔기 때문에 이는 논란의 여지가 없는 입장입니다.

식사 타이밍 식사 타이밍도 중요합니다. 특히, 신체가 에너지를 필요로 하지 않는 저녁에 너무 늦게 먹는 것은 미토콘드리아에 할 수 있는 최악의 일 중 하나입니다. 미토콘드리아는 사용되지 않는 ATP를 축적하기 때문입니다.

철분 수치 정상화 — 철분은 또한 미토콘드리아 기능에 중요한 역할을 하며, 일반적인 믿음과는 달리 철분 결핍보다 과도한 철분 수치가 훨씬 더 만연합니다. 16세 이상의 거의 모든 남성과 폐경기 여성은 높은 철분 수치의 위험이 있습니다.

운동 — 운동은 미토콘드리아 효율성을 촉진하는 유전자를 상향 조절하여 유전자가 성장하고 분열하여 더 많은 미토콘드리아를 갖도록 돕습니다. 세포에 에너지 요구량을 증가시킴으로써 활성산소는 에너지 요구량을 충족하기 위해 더 많은 미토콘드리아가 필요하다는 신호를 보냅니다. 결과적으로 신체는 더 많은 미토콘드리아를 생성하고 더 효율적으로 작동하도록 하여 여러분의 활동 수준에 적응합니다.

영양 보충제 — 미토콘드리아 효소가 제대로 기능하려면 다음 영양소와 보조인자가 필요합니다.

  • 코큐텐(CoQ10) 또는 유비퀴놀(환원형)
  • 지방산을 미토콘드리아로 운반하는 L-카르니틴
  • ATP 분자의 원료인 D-리보오스
  • 마그네슘
  • 해양 기반 오메가-3
  • 리보플라빈, 티아민 및 비타민 B6를 포함한 모든 비타민 B군
  • 알파 리포산(ALA)