머콜라 박사로부터
1975년 이후 전 세계 비만율이 3배나 증가했으며, 2016년에는 성인의 39%가 과체중이고 13%가 비만이었습니다. 이와 관련된 건강상의 위험에는 심장병과 당뇨병이 잘 알려져 있지만, 많은 사람은 두뇌 역시 비만의 영향을 받을 수 있다는 것을 잘 인지하지 못합니다.
치매를 포함한 신경퇴행성 질환 비율도 역시 증가하고 있으며, 2050년에 이르면 약 1억 1,500만 명이 치매를 앓게 될 것으로 예상됩니다. 비만율 증가는 이렇게 증가하는 부담의 요인 중 하나일 수 있으며, 비만은 대개 예방이 가능한 것입니다.
비만은 뇌를 축소할 수 있습니다
저널 Radiology에서 발표된 연구는 비만이 뇌의 구조를 변화시켜 특정 영역이 위축될 수 있다는 점을 발견했습니다. 남성들 중, 더 높은 총 체지방 비율은 낮은 뇌 회백질 부피와 연관이 있었습니다. 특히, 5.5% 더 높은 총 체지방 백분율은 3,162 mm3 더 적은 회백질의 부피와 연관되어 있었습니다.
회백질은 문제 해결, 언어, 기억, 성격, 계획, 판단과 같은 고도의 뇌 기능과 연관된 뇌의 외부 층입니다. 남성의 경우 총 체지방이 5.5% 증가한 것은 27 mm3 작은 담창구(globus pallidus) 부피와 연관이 있으며, 여성에게서도 연관이 있음을 볼 수 있습니다.
여성의 경우 총 체지방 백분율이 6.6% 더 높으면 11.2 mm3 더 작은 담창구 부피와 연관이 있었습니다. 담창구는 동기, 인지, 행동을 포함한 다양한 기능을 지원하는 역할을 하는 두뇌 영역입니다.
비만은 또한 백질 미세구조와 관련이 있었는데, 이는 인지 기능과도 연관되어 있을 수 있습니다.
또한, 연구진은 “담창구와 미상핵 등 보상회로나 음식 관련 자극과 관련이 있다고 알려진 부위가 포함된 국소 회백질의 부피와 총 체지방량이 음의 상관관계를 보이는 상황에 있어서 우리는 성별의 차이가 명백하다는 것을 보였습니다."
과거의 연구에서는 비만인 사람이 비만이 아닌 사람보다 알츠하이머병과 연관된 뇌의 아밀로이드 베타 플라크의 농도가 더 높다는 사실을 밝혀냈습니다.
사후 연구에서는 "일부 알츠하이머병 환자에게서 발견되는 사항에 접근하면서, 인지 손상의 병력 없이 병적으로 비만인 노인들에 대한 우리의 소표본에서 알츠하이머형 신경 병리학적 변화가 빈번하게 일어났습니다"라고 언급되었습니다.
복부지방 또한 뇌 수축과 관련이 있습니다
과다한 체지방은 수십 년 동안 두뇌의 변화와 관련되어 왔습니다. 2010년, 연구원들은 건강한 중년 성인 사이에서도 내장의 지방(복부)이 두뇌 부피 감소와 관련이 있다는 사실을 발견했습니다.
체중을 키의 제곱으로 나눈 결함이 있는 공식인 체질량지수(BMI)와 허리-엉덩이 비율(WHR)을 측정한 평균 연령 55세의 참가자 9,600명을 대상으로 한 별도의 연구에서도 이러한 연관성이 발견됐습니다.
참가자들은 뇌 사진을 촬영하는 조직 MRI 검사를 받아, 연구원들이 뇌의 회백질 및 백질 양을 측정할 수 있도록 하였습니다. 흡연과 운동 수준과 같은 다른 위험 요인을 고려한 후에 연구원들은 BMI와 낮은 회백질 부피 사이의 약간의 연관성을 발견했습니다.
그러나, 체질량지수(BMI)와 복부지방률(WHR)이 둘 다 높은 사람들에게 훨씬 더 중요한 연관성이 발견되었습니다. 연구원들은 “전체 비만과 복부비만이 복합적으로 나타나는 경우는 마른 성인의 회백질 양과 비교하여 가장 낮은 회백질 양과 관련이 있었다”고 말했습니다.
건강한 범위의 체질량지수와 복부지방률을 가진 참가자들은 평균적으로 회백질 크기가 798㎤였습니다. 체질량지수와 복부지방률이 모두 높은 사람들은 회백질 크기가 786㎤까지 떨어졌습니다.
비만은 뇌를 어떻게 해치나요?
비만은 염증과 관련이 있고, 염증은 치매의 위험을 증가시킬 수 있습니다. 게다가, 염증 표지자 수치가 높아진 것은 또한 "연령에 비해 심한 위축"을 포함한 뇌 용적의 감소와도 관련이 있습니다.
저널 Radiology의 연구 저자들은 전신성 염증으로 인해 전체 체지방이 뇌 부피 및 미세구조적 건전성과 부정적으로 연관될 수 있다고 믿었습니다.
연구 저자들은 "이전에 프레이밍햄 심장 연구(Framingham Heart Study)에서 얻은 결과로서, 비만과 관련된 여러 염증 생체 표지자가 뇌 용적의 감소와 관련이 있다는 것을 보인 것을 통해 이 사실을 뒷받침할 수 있습니다"라고 말했습니다.
비만의 특징인 인슐린 저항성도 인지 장애와 알츠하이머병 둘 다에 관여하는 것으로 여겨집니다. 당뇨병과 더 높은 공복 포도당 수치 모두 더 낮은 총 두뇌 용량과 관련이 있으며, 심지어 혈당 수치가 약간만 상승해도 치매 위험 증가와 관련이 있습니다.
연구진은 뉴잉글랜드 의학저널(New England Journal of Medicine: NEJM)의 글에서 “포도당 수치가 높을수록 급성 만성 고혈당, 인슐린 저항성, 중추신경계 미세혈관 질환 등 여러 가지 잠재적 메커니즘을 통해 치매 발병 위험성을 증가시킬 수 있다고 설명했습니다."
과도한 체지방, 특히 내장 지방은 염증을 유발할 수 있는 단백질과 호르몬의 방출과 관련이 있는데, 이는 결국 동맥을 손상하고 간으로 들어가 신체가 당분과 지방을 분해하는 방법에 영향을 미칠 수 있습니다.
국제 학술지 신경학회보(Annals of Neurology)의 한 연구에 따르면, "아디포네옥틴, 렙틴, 저항성, 그렐린과 같은 아디포네이트 추출 호르몬도 아디포스 조직과 두뇌 위축 사이의 관계에 역할을 할 수 있습니다."
게다가, 비만은 또한 음식 보상 회로를 조절하는 두뇌의 영역 감소와 연관되어 과식에 영향을 미칠 수 있습니다.
신경세포가 여러분이 과식하도록 만드나요?
뇌, 체지방 수치, 과식하려는 성향 사이에 몇 가지 흥미로운 연관성이 존재합니다. 복잡한 사고와 자기 조절에 관여하는 뇌의 영역인 전두엽 피질(PFC)은 과식하는 사람들에게 덜 활성화하는 반면 전두엽 피질에서의 활성화는 체중 감량 성공과 관련이 있습니다.
인지과학 트렌드(Trends in Cognitive Sciences)의 보고서에 따르면 연구자들은 다음과 같이 설명했습니다.
"현대 환경에서, 특히 스스로 식이를 조절하는 것은 음식 선택을 조절하는 데 영향을 미치는 전두엽 피질(PFC)의 용량에 의존하고 있습니다. 조절 능력이 약하면 식욕을 돋우는 고칼로리 음식을 과다 섭취할 가능성이 커집니다.
시간이 지남에 따라, 고칼로리 음식을 일관되게 지속적으로 과다 섭취하면 체중 증가와 추후 비만으로 이어질 수 있습니다. 식단으로 인해 유발되는 비만은 인지 제어와 전두엽 피질 기능에 현저하고 지속적인 변화를 가져올 수 있으며, 이는 결국 건강에 나쁜 식습관을 계속 유지하도록 합니다."
뉴욕시에 있는 록펠러 대학의 연구원들은 활성화되었을 시 음식 섭취량을 줄이는 뉴런 그룹을 찾아내기도 했습니다. 해마 도파민 2 수용체(hD2R) 뉴런은 음식 신호에 의해 활성화되고 음식과 장소의 연결에 영향을 미쳤습니다.
그러나 해마 도파민 2 수용체(hD2R) 뉴런은 인토르탈피질(LEC) 및 삼분위부(SA)와 연결되며, 그 결과 회로가 생쥐의 음식 섭취를 감소시킵니다.
해당 연구는 여러분의 뇌가 식습관 및 체중에 있어 복잡한 역할을 수행하는 여러 방식을 강조하면서 "대체로 이런 자료가 이전에 확인되지 않은 섭식 행동을 조절하는 측면 내후각 뇌피질(LEC) > 뇌 해마 > 중격 고차 순환을 설명한다."는 점을 알아냈습니다.
"이 세포들은 동물들이 과식하는 것을 막아줍니다"라고 분자 유전학 연구소의 연구원인 에스테파니아 P. 아제베도(Estefania P. Azebedo)는 보도 자료를 통해 언급하였습니다. "그 세포들은 먹는 것의 보상 효과를 낮추는데, 그런 방법으로 동물과 음식의 관계를 조절하고 있는 것으로 보입니다."
뇌를 더 빨리 노화시키는 비만과 노화를 늦추는 케토제닉 식단
노화의 신경생물학 저널에 발표된 연구는 또한 과체중과 비만인 사람의 뇌의 구조적인 변화를 알아냈는데, 일반적으로 훨씬 나이 든 사람들에게서 나타나는 변화를 보였습니다. 이 경우에 비만과 관련하여 백질 크기가 감소하였고, 뇌 나이가 10년은 늘어난 것과 다름이 없었습니다.
비만은 염증을 통해서 뿐만 아니라 산화 스트레스를 증가시킴으로써 신경퇴화의 위험성을 증가시킨다는 점이 갈수록 명확해지고 있습니다.
반면에, 케톤체 생성 식단(케토제닉 신단)과 같은 칼로리 제한 식단 또는 단식은 여러분의 뇌를 보호하고 노화를 늦추는 데 도움이 될 수 있습니다.
케토제닉 식단은 건강한 지방의 비율이 높고 순수 탄수화물(총 탄수화물 - 섬유질)이 적으며, 여러분의 몸이 설탕이 아닌 지방을 1차 원료로 연소하도록 촉진합니다. 이 식단은 케톤을 생성하는데, 케톤은 효율적으로 연소될 뿐만 아니라 두뇌에 우수한 연료이기도 합니다. 케톤은 또한 활성산소 종(ROS)이 적고 활성산소의 피해를 덜 발생시킵니다.
최근의 논문들은 또한 뇌 건강에 대한 영양 케토시스의 장점을 입증해 왔습니다. 한 연구에서, 연구원들은 케토제닉 식단이 부분적으로 장내 미생물군을 향상시키면서 신경 혈관의 기능을 향상시킨다는 것을 발견했습니다.
두 번째 논문에서, 저자들은 그들의 동물 연구에서 케토제닉 식단이 제한 없는 식이요법을 하는 동물과 비교하였을 때 신경 혈관 및 신진대사 기능을 상당히 개선함으로써 진정한 “젊음의 원천”으로 기능하였다고 결론지었습니다.
케톤을 혈류로 방출하는 것은 뇌의 기능을 보존하고 인지 장애와 다른 신경 퇴행성 질병으로부터 보호하는 데 도움이 됩니다.
필자가 최근 개발한 프로그램인 키토단식(또는 케토단식: 케토제닉 식사의 타이밍을 맞추는 단계별 안내서)에 자세히 기술되어 있는 키토단식은 주기적 케토제닉 식사와 건강 및 장수를 위한 주기적, 부분적 단식을 포함하는 간헐적 단식을 합친 결합어입니다.
키토단식은 체중 감량에 도움이 될 뿐만 아니라, 일반적으로 뇌를 포함하여 몸 전체에 일어나는 생물학적 정화와 재생 덕분에 인지력이 향상됩니다.
비만을 방지하고 뇌 기능을 활성화하는 팁
케토제닉 식단을 따르는 것은 여러분의 뇌를 활성산소 손상으로부터 보호하고 세포에 우선적인 연료를 공급하는 것과 동시에 살을 빼고 비만을 피하는 것을 도와줍니다. 또한, 적절한 수면도 이에 중요합니다.
불면증과 같은 수면장애는 시간이 지남에 따라 뇌에 뚜렷한 영향을 미치며, 숙면을 취하는 사람들에 비해 뇌가 더 빠르게 위축될 수 있습니다.
한편, 밤에 5시간 미만으로 자는 것은 5년 동안 복부 지방 증가율이 증가하는 것과 관련이 있습니다. 만약 여러분이 잠을 잘 자지 않는다면, 여기 편안한 잠을 자기 위한 도움말을 참고하세요.
스트레스 호르몬인 코르티솔의 혈중 수치가 높아지면 시간이 지남에 따라 사고 능력과 기억력에 손상을 줄 수 있습니다. 이전의 연구들은 또한 만성적인 스트레스와 작업 기억력 장애, 알츠하이머병의 초기 발생 위험 증가와 관련이 있음을 보여줍니다.
만성적 스트레스는 또한 시간이 흐르면서 내장 지방이 축적되는 위험성을 증가시킬 수 있는데, 이는 스트레스 수치를 처리하는 것이 두뇌 건강 및 이상적인 체중을 유지하는 데 반드시 필요한 사항이라는 의미입니다.
저널 Radiology 연구진들은 다음과 같이 설명합니다.
"시간 경과에 따른 비만의 뇌 구조 변화, 단식과 운동에 대한 인슐린 저항성 및 대사 반응, 식사와 휴식 조건 등 대사적 영향을 평가하기 위해서는 더 많은 연구가 필요합니다.
얼마 정도의 더 많은 지방조직 세포(낮은 등급의 전신 대사 염증에 의한)가 뇌의 구조와 일반적인 비만 측정들 이상의 인지적 기능에 해로운 영향에 이르게 하는지 조사하기 위해 추가적인 연구가 필요합니다."
그러나 케토제닉 식단을 따르고, 적절한 수면을 취하며, 스트레스를 해소하는 등 긍정적으로 생활방식을 변화시키는 것은 부정적인 측면이 없으며, 뇌의 건강에 도움을 주는 동시에 이상적 체중을 달성하는 데 도움이 될 수 있습니다.