리코드(ReCODE) – 저하된 인지기능 회복하기

(영어로만 제공됨)
인지기능 개선

한눈에 보는 정보 -

  • 데일 브레드슨(Dale Bredesen) 박사의 리코드 프로그램은 알츠하이머병에 일조하는 것으로 알려진 150가지 요인을 평가합니다. 이는 질병의 하위 유형이나 하위 유형의 조합을 확인하며, 효과적인 치료 프로그램이 개발될 수 있습니다
  • 제1형 알츠하이머병은 일차적으로 염증 요인에 의해 발생합니다. 제2형 알츠하이머병은 위축성 반응과 관련됩니다. 제1.5형은 염증과 위축성의 혼합형이고, 제3형은 주로 독성 노출에 의해 발생합니다
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머콜라 박사로부터

알츠하이머병은 현재 미국에서 심장병에 이어 주요 사망 요인 중 세 번째 자리를 차지하고 있습니다. 알츠하이머병이 빠르게 확산되고 있지만, 좋은 소식은 여러분이 실제로 이 파괴적인 질병을 상당 부분 조절할 수 있다는 점입니다.

UCLA 의과대학의 신경 퇴행성 질병 연구의 책임자이자, “알츠하이머의 종말 - 젊고 건강한 뇌를 만드는 36가지 솔루션”이라는 책의 저자인 데일 브레드슨 박사는 수많은 분자 메커니즘이 알츠하이머병에 작용하고 있음을 확인했으며, 이 병을 치료하고 병으로부터 회복하기 위한 새로운 프로그램을 개발했습니다.

원래 신경 퇴화의 신진대사 강화 프로토콜(MEND)로 알려진 해당 프로그램은 현재 ‘리코드(ReCODE: 인지기능 회복 프로그램)’라고 불립니다.

"알츠하이머병에 관한 이야기를 들을 때, 과장이라고 생각할만한 이야기들을 듣게 되지만, 불행히도 그러한 이야기는 과장이 아닙니다.” 라고 브레드슨 박사는 말합니다.

"알츠하이머병은 현재 미국에 매년 2,200억 달러 이상 금액의 손해를 입히고 있습니다. 이제, 알츠하이머병은 미국에서 세 번째 주요 사망 원인이 되었습니다.

이는 인구의 15%에 타격을 주는 상당히 흔하게 나타나는 질병입니다. 사실, 여러분은 알츠하이머병이 진단되기 전 약 20년 동안 알츠하이머병의 병태 생리(병의 진행 경과)를 갖게 됩니다. 많은 사람들은 알아차리지 못한 채로 조기 알츠하이머병에 걸려 주변을 걸어 다니고 있는 것입니다.

알츠하이머병은 계속 증가하고 있는 커다란 문제이며, 지금껏 이러한 무시무시한 질병을 치료할 수 있는 방법은 단 하나도 나오지 않았습니다."

왜 기능의학이 이상적인 치료 접근법일까요?

다음 세대에 노인 인구의 약 절반이 알츠하이머병에 걸릴 것으로 예측되고 있습니다. 이에 대한 원인 중 하나로는 유전적 소인이 있습니다.

약 7,500만 명의 미국인들은ApoE4에 대하여 단일 대립 형질을 갖고 있습니다. ApoE4에 양성을 띠는 사람들은 일생 동안 알츠하이머병에 걸릴 위험이 30%만큼 존재하는 것으로 나타납니다. 대략 7백만 명의 사람들이 이 유전자에 대한 두 가지 복제물을 보유하며, 이는 그들이 일생 동안 알츠하이머병에 걸릴 위험을 50%에 이르도록 합니다.

그렇긴 하지만, 이 유전자에 관한 하나 혹은 두 개의 복제물을 가지고 있다 하더라도, 여전히 알츠하이머병 발병을 예방할 수 있습니다. 하지만, 예방을 위해서는 적극적으로 사전 준비를 해야 할 필요가 있습니다. 브레드슨 박사 팀이 발견한 이 질병의 한 가지 메커니즘은 아밀로이드 전구 단백질(APP) 및 의존 수용체와 관련되는데, 이는 1993년에 최초로 확인된 바 있습니다.

브레드슨 박사는 다음과 같이 설명합니다.

"이들은 실제로 위축성 요인 및 호르몬에 대한 의존 상태를 만들어내는 수용체들입니다. 만일 적절한 요인들을 얻지 못한다면, 이들은 프로그램화된 세포사를 유발하게 됩니다.

그들은 신경돌기 철회를 유발합니다. [편집자 주: 신경돌기는 신경 세포체로부터의 돌출을 일컫습니다] 놀라운 사실은, 아밀로이드 전구 단백질이 실제로 의존 수용체처럼 보인다는 것이었습니다. 우리는 이를 더 자세히 들여다보기 시작했고, 아밀로이드 전구 단백질이 실제로 하나의 통합자라는 사실을 발견했습니다.

즉, 아밀로이드 전구 단백질이 하나의 분자를 단지 기다리기만 하는 것이 아니라는 것입니다. 이는 많은 다른 것을 소환해냅니다. 이것은 여러분에게 반드시 시냅스를 형성하고 기억을 유지해야 한다고 암시하는 신호들을 제공하건, 혹은 그 반대이건 간에, 프로그램화된 세포사를 잊어버리고 활성화시키며, 전체 세트의 신호들에 의존하게 됩니다.

이에는 에스트라디올, 프로게스테론, 프레그네놀론, free T3, NF-ĸB와 염증 등이 있습니다. 우리는 이것이 바로 유행병 학자들이 우리에게 얘기해온 것이라는 사실을 깨달았습니다. 즉, 이것은 기능의학에서 하는 것입니다.

만일 관련된 분자들을 살펴본다면, 기능의학 접근이 최적의 접근이라는 결론을 내릴 수밖에 없을 것입니다. 이 약을 개발해서는 안 된다고 말하려는 것이 결코 아니라, 적절한 프로그램의 배경에 관한 약을 테스트해야 한다는 것을 말하려는 것입니다.

우리는 환자들에게 ‘여러분 집의 지붕에 36개의 구멍이 있다고 상상해보십시오. (우리가 최초로 36가지의 관련된 메커니즘을 확인했기 때문입니다) 이에 한 개의 구멍을 덧대는 것은 그리 도움이 되지 않을 것입니다. 모든 구멍을 덧대야 합니다’ 라고 말합니다.

한 가지 약은 일반적으로 하나의 구멍을 덧대는 것이라고 볼 수 있습니다. 하지만, 다른 35개의 구멍도 역시 덧대야 합니다."

모든 알츠하이머병이 다 같은 것은 아닙니다

브레드슨 박사는 연구에서 알츠하이머병에 수많은 하위 유형이 있음을 확인했습니다. 그들 중 두 가지는 그 자체로는 병이 아닙니다.

그들은 수많은 입력값의 부조화에 기반을 둔 시냅스 밀도에서 나타나는 전략적인 프로그래밍의 단점일 뿐, 근본적으로는 질병이 아닙니다. 만일 브레드슨 박사의 권장 사항을 이행하신다면, 여러분은 그러한 프로그램을 역전시킬 수 있습니다. 브레드슨 박사는 다음과 같이 설명합니다.

"골다공증과 같은 방식으로 생각할 수 있습니다. 여러분에게는 골형성 촉진작용과 골형성 파괴작용이 있습니다. 삶에 있어, 그러한 두 가지의 불균형이 골다공증을 초래하게 되는 것입니다. 우리가 알츠하이머병의 하위분류에서 보고 있는 것은 이와 다르지 않습니다.

우리는 이것이 시냅스다공증(synaptoporosis)라는 것을 깨닫습니다. 시냅스 형성 촉진작용이 존재합니다. 그리고, 시냅스 형성 촉진작용 및 시냅스 파괴 촉진 작용을 반영하는 수십 여개의 신호가 있습니다."

보다 명확히 하기 위해 설명하자면, 여러분의 뇌에 있는 말 하고, 배우고, 결정을 내릴 수 있는 능력은 뇌세포 간의 연결을 필요로 합니다. 여러분은 뇌에는 1,000억 개의 신경이 있으며, 각 신경은 평균적으로 시냅스라고 불리는 10,000개의 연결성을 가지고 있습니다. 이러한 시냅스들은 기억력 저장 및 의사 결정과 같은 인지 기능에 결정적인 영향을 합니다.

여러분이 알츠하이머병에 걸리면, 처음에 시냅스의 기능을 잃게 되며, 결국에는 시냅스 구조를 잃게 됩니다. 결국, 뇌세포들은 그 자체로 죽어가기 시작합니다. 이 과정은 알츠하이머병의 특징적인 증상을 초래합니다. 적절히 기능하기 위해 뇌에서의 시냅스 형성 촉진 작용과 시냅스 파괴 촉진 작용에 대한 균형이 유지되어야 합니다.

알츠하이머의 하위 유형

이러한 분류가 아직 널리 받아들여지지는 않았지만, 브레드슨 박사는 대사 모형 해석법을 바탕으로 한 알츠하이머병의 하위분류에 관한 두 개의 논문을 발표했습니다. 이러한 모형은 다음과 같은 것들이 있습니다.

1. 제1형, 염증성 (“뜨거운”) 알츠하이머병 — 환자들은 대개 염증 증상을 나타냅니다. 그들은 극도로 민감한 C-반응성 단백질, 인터루킨 6, 종양 괴사 인자 알파 (TNF-A)를 보유하고 있는데, 이는 만성적인 염증 상태를 나타냅니다.

염증의 NF-ĸb가 활성화될 때, 이는 유전자 발현을 변경하기도 합니다. 이 중 발현되는 두 가지 유전자는 두 가지는 베타 세크레타제와 감마 세크레타제이며, 후자는 아밀로이드 전구 단백질을 쪼개는 작용을 하여 시냅스 파괴 작용을 촉진합니다.

2. 제1.5형, 글리코독성(당분 과다 독성, “달콤한”), 혼합 하위 유형 — 이 유형은 인슐린 저항 및 포도당 유발 염증으로 발생하는, 염증과 위축성 과정 모두와 관련되는 중간 사이에 있는 하위 유형입니다.

3. 제2형, 위축성, 혹은 “차가운” 알츠하이머병 — 이 유형은 위축성 반응을 나타내는 환자로 분류됩니다. 염증과는 완전히 다른 메커니즘이지만, 염증과 동일한 결과를 나타냅니다. 이는 아밀로이드 플라크를 형성하고 알츠하이머 세포 신호를 나타내는 방향으로 아밀로이드 전구 단백질을 밀어 넣습니다.

여러분이 신경 성장 인자, 뇌유래 신경영양인자, 에스트라디올, 테스토스테론 혹은 비타민 D, 즉 위축성 지지를 제공하는 그 어떠한 복합물이든 철회하게 될 때 뇌는 시냅스 형성을 차단함으로써 반응하게 됩니다. 결과적으로, 새로운 것을 보유하고 배울 수 있는 능력은 줄어들게 됩니다.

4. 제3형, 독성(“나쁜”) 알츠하이머병 — 이러한 유형은 독성 노출이 있는 환자들에 해당되는 유형입니다. 많은 사람들이 만성 염증 반응 증후군(CIRS) 지표를 보유하고 있습니다. 비록 그들 중 대부분이 공식적인 기준치에 들어맞지는 않긴 합니다. “그들은 치매가 있는 만성 염증 증후군 환자 (반드시 증상일 필요는 없지만, 실험실 상에서)처럼 행동합니다.”라고 브레드슨 박사는 설명합니다.

그들은 대개 높은 형질전환 생장인자베타를 보유하며, 성분 4A, 낮은 멜라닌 세포자극 호르몬, 높은 매트릭스 메탈로펩티다아제-9, 사람 백혈구 항원-qs와 관련된 항원 D (바이오 독성 민감성과 관련된)를 보유할 것이지만, 드물게 폐병, 발진, 섬유근육통 및 만성 염증 반응 증후군과 일반적으로 관련된 만성피로 등이 나타납니다.

유전적인 영향은 어떤가요?

유전자 성분과 관련하여, 브레드슨 박사는 다음과 같이 말합니다.

"유전자와 알츠하이머병과 관련하여, 알츠하이머병의 원인 중 약 95%가 소위 ‘가족력’과 관련된 알츠하이머병이 아닙니다. 유전자와 관련한 알츠하이머병은 상대적으로 흔하게 나타나는 것이 아닙니다.

실제로, 아밀로이드 전구 단백질 자체에서 생겨나는 변이가 알츠하이머병을 일으키는 경우는 극히 드뭅니다. 이러한 변이들은 집단을 이루어 매우 명백하게 군집해 있는 경향이 있습니다. 이러한 변이는 빠르게 발생하게 됩니다.

하지만, 알츠하이머병에 걸리는 약 2/3의 사람들이 한 개 혹은 두 개의 ApoE4의 복제물을 보유합니다. 이 경우, 알츠하이머병의 발병 위험에 대한 유전자는 매우 중요합니다. ApoE4는 제1형 알츠하이머병에 걸릴 위험을 높입니다. 이는 제2형 알츠하이머병에 걸릴 위험을 높입니다.

하지만, ApoE4는 실제로 독성과 관련된 하위 유형인 제3형 알츠하이머병에 걸릴 위험은 낮추는 것 같습니다. 이는 매우 흥미로운 점인데, 왜냐하면 ApoE4가 기생충과 관련한 치매를 예방하는 것으로 밝혀졌기 때문입니다.

사실, ApoE4는 특정 질환을 예방합니다. ApoE4는 보다 염증 친화적인 상태이기 때문에, 미생물과 같은 물질들을 다루는 데 매우 좋습니다. 노화를 다루는 데 있어서는 그리 좋지 않기 때문에, 반대의 다형질 발현이라고 불리는 질환에 좋지 않습니다.

ApoE4는 젊었을 때는 이점을 주지만, 나이가 들었을 때는 만성 질병과 관련하여 부담으로 작용합니다."

리코드(ReCODE)

리코드가 알츠하이머병에 일조하는 모든 요인을 살펴보는 것인 반면, 미토콘드리아 기능을 회복하는 것은 성공적인 알츠하이머병 치료에 기초가 됩니다. 미토콘드리아 기능을 최적화할 수 있는 가장 강력한 방법 중의 하나는 주기적인 케토시스로, 이는 필자의 책 “지방을 연료로 사용하기(Fat for Fuel)”에서 주로 초점을 두고 있는 부분입니다.

브레드슨 박사팀의 리코드 프로토콜이 영양 케토시스를 활용하는 것이며, 그가 스스로 주기적인 케토시스와 친숙해지기 시작했다는 사실은 결코 놀랍지 않습니다. 대개, 환자들은 키톤 계량기를 보유해야 하며, 0.5~3의 밀리몰 베타하이드록시뷰티레이트로된, 미미한 케톤 상태를 유지하도록 요구됩니다.

리코드 프로그램은 150개의 서로 다른 변수를 평가하는데, 이에는 어떤 요소가 알츠하이머병의 가장 큰 동인인지를 확인하기 위한 변수들로, 생화학, 유전자, 역사적인 이미지화 등이 포함됩니다.

그러고 나서 하나의 알고리즘이 각 하위 유형의 알츠하이머병에 대한 확률을 생성하게 됩니다. 대부분의 환자들은 한 가지 지배적인 유형을 보유하고 있지만, 다른 하위 유형들도 알츠하이머 발병에 대개 일조하게 됩니다.

이로부터, 브레드슨 박사팀이 그다음으로 개인 맞춤형 치료 프로그램을 고안해냅니다. 예를 들어, 만일 많은 사람들이 그렇듯, 여러분이 인슐린 저항성을 갖고 있다면, 인슐린 민감성을 개선해야 합니다. 만일 염증을 갖고 있다면, 염증 친화적인 효과의 근원을 제거해야 합니다.

여러분은 종종 독성을 제거하고 (혹은 제거하거나) 장이 새는 질환 또는 최적화되지 못한 장내 세균 문제를 해결해야 합니다. 흥미롭게도, 연구팀은 또한 라이노사이널 미생물 군집에 지대한 초점을 두고 있는데, 이 미생물들은 코 및 부비강에 서식합니다.

브레드슨 박사에 따르면, 라이노사이널미생물 군집은 알츠하이머병에 상당한 영향을 미칠 수 있다고 합니다. 많은 알츠하이머 환자들이 다른 병원균, 특히 입안의 세균의 수치가 높아졌는데, 이에는 P. 진지발리스와 단순헤르페스 바이러스-1 등이 있습니다.

다음은 권장되는 선별 검사 항목들입니다.

알츠하이머병의 선별 검사

검사 권장 범위

페리틴

40 - 60 ng/mL

GGT

남성은 16 U/L 미만, 여성은9 U/L 미만

25-하이드록시 비타민D

40 - 60 ng/mL

고 민감성CRP

0.9 mg/L 미만 (낮을수록 좋음)

공복 인슐린

4.5 uIU/ml 미만 (낮을수록 좋음)

오메가3 지표 및 오메가6:오메가3 비율

오메가3 지표는 8%를 초과해야 하며, 오메가 6:3 비율은 0.5에서 3.0 사이에 있어야 함

TNF 알파

6.0 미만

TSH

2.0 microunits/Ml 미만

자유 T3

3.2 - 4.2 pg/mL

역전 T3

20 ng/mL 미만

자유 T4

1.3 - 1.8 ng/mL

혈청 구리 및 아연 비율

0.8 - 1.2

혈청 셀레늄

110 - 150 ng/mL

글루타티온

5.0 - 5.5 μm

비타민 E (알파 토코페롤)

12 - 20 mcg/mL

(스스로 계산할 수 있는) 체질량 지수

18 - 25

ApoE4 (DNA 테스트)

얼마나 많은 대립 형질을 보유하고 있는 확인: 0, 1 or 2

비타민B12

500 - 1,500

헤모글로빈 A1c

5.5 미만 (낮을수록 좋음)

호모시스테인

4.4 - 10.8 mcmol/L

핵심 치료 전략

인지기능 회복

브레드슨 박사는 가벼운 케토시스와 식단의 대부분을 채소로 채우는 식단을 그의 모든 환자들에게 권장합니다. 그의 프로그램에서 추천하는 한 특정 식단은 케토플렉스 12/3이라고 불리는데, 이는 매일 12시간 단식하는 것을 포함합니다. ApoE4에 양성 반응을 나타내는 환자들은 12시간 대신 14~16시간 단식이 권장됩니다.

그는 또한 뇌유래신경성장인자를 증가하기 위해, 운동, 스트레스 감소, 인지 기능에 결정적인 역할을 하는 수면의 최적화 및 영양 보충을 권장합니다. 중요한 영양소에는 동물성 기반의 오메가-3, 마그네슘, 비타민 D 및 섬유질이 있습니다. 이 모든 영양소가 최적화되어야 합니다.

그는 또한 마이클 함블린(Michael Hamblin)의 광생체조절에 관한 연구를 따르고 있는데, 이는 알츠하이머병의 치료를 위해660~830나노미터 사이에 있는 근적외선 및 적외선을 활용하는 것입니다.

류림(Lew Lim) 박사는 비에라이트(Vielight)라고 불리는 기기를 개발했는데, 이는 이러한 주파수 상에서 다이오드를 발산하는 빛을 활용합니다. 이 기기를 하루에 20분 동안 사용하는 알츠하이머병 환자들은 눈에 띄게 긍정적인 결과들을 보고하고 있습니다.

브레드슨 박사는 또한 무선 기술로부터 나오는 전자기 노출이 해결되어야 할 중요한 요소라는 사실에 동의하는데, 이러한 종류의 방사선이 세포내 전압의존성칼슘통로(VGCCs)를 활성화하기 때문이며, 가장 농도가 짙은 전압의존성칼슘통로는 뇌, 심장 박동기 및 남성의 고환에서 나타납니다.

필자 생각에는, 혈액 뇌 관문에 지장을 주는 과도한 마이크로파와 글리포세이트에의 노출이 알츠하이머병에 일조하는 가장 중요한 두 가지 요소라고 생각합니다.