과잉 단백질이 노화와 암을 유발하는 방법과 이유

닥터 머콜라로부터

노화 방지 전문가인 론 로즈데일(Ron Rosedale)은 사람들에게 너무 많은 양의 단백질을 섭취하는 것에 대한 위험성을 최초로 대중들에게 알렸습니다. 이는 현재 다양한 연구가 진행중이지만 과거 수년 동안 다양한 비판을 받아왔습니다.

그는 필자가 1995년에 인슐린의 중요성을 이해하는데 도움을 준 첫번째 사람이었고, 최근에는 단백질과 mTOR의 중요성을 이해하는 데 있어서도 큰 도움을 주었습니다.

본질적으로 지방질을 태우는 모든 음식은 건강에 도움이 될 수 있다고 제안합니다. 설탕은 "더러운"연료와 지방 및 케톤이기 때문에 주로 유익합니다.

호르몬과 그 사이의 소통은 중요한 역할을하며, 호르몬은 먹는 음식에 의해 결정됩니다. 로즈데일은 이와 관련하여 “내일 어떤 식품을 섭취해야 하는지 알려주는 호르몬을 조절하기 위해 오늘 잘 먹어야 합니다.”라고 덧붙였습니다.

간단히 말해서, 이 가설은 "칼로리 섭취, 칼로리 배출"이라는 신조어를 완전히 무시하고 대신 여러분의 몸이 설탕보다는 지방을 태우게 하는 호르몬과 성장 요인을 지지하는 음식에 초점을 맞추고 있습니다.

단백질 제한 - 최적의 건강을 위한 중요한 식단 전략

저탄 수화물식이 요법은 약 40 년 이상 전에 처음으로 등장했습니다. 특히, 저탄수화물 다이어트가 체중 감소를 촉진시키는 것으로 나타났습니다.

그 당시 대부분의 사람들은 탄수화물을 고단백 단백질로 대체할 것을 권했고, 이러한 저탄수화물, 고단백 식단(앳킨스 다이어트와 같은)은 살을 빼는 목적에 매우 효과적이었습니다.

대부분의 전문가들이 저지방과 관련한 학설을 받아들였으며 지방은 보편적으로 비만과 심장병을 촉진시키는 것으로 여겨졌기 때문에 주로 지방 성분으로 구성된 식단은 기피되었습니다. 하지만 로즈데일은 당뇨와 같은 질병을 완치시킬 수 있기를 원했고, 이와 같은 목적으로 고지방 식단을 장려한 몇 안되는 사람들 중 하나였습니다.

많은 양의 단백질이나 아미노산의 주된 문제점 중 하나는 mTOR를 자극하여 재생보다 성장을 촉진한다는 것입니다. 지방 칼로리는 mTOR, leptin 또는 인슐린을 자극하지 않았습니다. 이는 본질적으로 어떠한 칼로리도 포함하고 있지 않았습니다.

로즈데일은 건강한 지방을 풍부하게 함유하고 있는 식단이 당뇨병과 심장병 환자에게 아주 잘 작동함을 알 수 있었습니다. 시간이 지남에 따라 그는 단백질을 제한하는 것이 건강에 영향을 줄 수있는 또 다른 중요한 요소이며, 특히 노화 과정을 발견했습니다.

구석기 다이어트가 장수와 같은 효과를 유발하지 않는 이유

로즈데일 박사는 구석기식 식단이 생식 성공을 최적화하는 식단을 모방하는 데 도움이 될 수 있지만, 수명 연장과 생식능력은 함께 사용하지 않기 때문에 반드시 더 오래 사는 데 도움이 되지는 않을 것이라고 설명했습니다.

진화론적 관점에서 보자면, a) 성장, 복제 및 생식을위한 유기체, 또는 b) 유지와 수리로 영양분을 할당하며 이는 보다 오래 생존할 수 있도록 도움을 줍니다.

일반적으로 자연은 생물체를 복제하고 번식할 수 있을 정도로 충분히 오래 생존하게 할 것입니다. 이는 생식을 마친 후에는 생존하는 것에 대해 크게 신경 쓰지 않습니다. 이것이 바로 인간이 늙고 죽는 이유입니다. 이와 관련하여 로즈데일은"저희가 하고 싶은 것은 그 과학 기지를 복제하여 적용하는 것입니다,"라고 덧붙였습니다.

상향 조정 복구기작에 달려있는 생명 연장

어떤 순간이든, 세포 손상과 이에 대한 복구 과정의 사이에 신체상에는 일종의 경쟁 현상이 발생합니다. 만약 손상된 정도가 신체의 수리 및 재생 능력보다 커지면 악화가 시작되게 됩니다. "빨리 손상을 복구 할 수 있다면 영원히 살 수 있습니다."라고 그는 말했습니다.

일반적으로 이 유지 및 복구를 계속 유지할 수 없는 이유는 시간이 지남에 따라 수리 메커니즘도 손상되기 때문입니다. 따라서 더 오래 살 수 있는 최선의 방법은 복구기작을 상향 조절하는 것입니다. 단순히 손상 발생을 막을 수 없기 때문입니다. 단순한 호흡은 산화와 손상을 일으킵니다.

다행히도 인간을 포함한 모든 유기체는 신체상에 세포가 영양 결핍 (기근)보다 오래 지속될 수있는 메커니즘 즉 체계을 갖추고 있으며 이는 그 해답의 일부입니다.

따라서 섭취하는 식품에는a) 오래 생존할 수 있도록 해주는 복구, 또는 b) 번식에 영향을 줄 것이고, 이것이 개개인의 신체에 영양이 어떻게 사용될 것인지를 결정하는 "영양소 센서"가 정교하게 갖추어져 있다는 점을 꼭 기억하시기 바랍니다.

인슐린, 렙틴 및 인슐린 유사 성장 인자 (인슐린유사성장인자(IGF))는 차례로 신진 대사, 성장, 세포 분화 및 세포 생존을 조절하는 영양소 감지 호르몬의 예입니다. 이러한 모든 양분 센서를 구성하는 것은 포유류의 라파 마이신 표적 (mTOR)입니다.

로즈데일에 따르면 Mtor는 신체상에서 가장 중요한 신호이자 신호 경로로 작용합니다. 이는 박테리아를 포함한 사실상 모든 유기체상에서 발견되는 아주 오래된 신호 경로입니다.

장수에 있어 mTOR가 중요한 이유

mTOR 신호 경로는 몸에있는 모든 사용 가능한 영양소 센서를 조정하고, 세포가 지금 복제되어야하는지, 영양소가 더 많을 때 더 적절한시기에 복제 될 수 있는지를 결정합니다.

후자는 수명 연장을 허용하는 메커니즘의 일부이며, 이와 같은 칼로리 제한이 유기체를 오래 살게하는 데 효과적 인 것처럼 보여집니다. 동물을 통한 실험에 따르면, 칼로리 제한 식단을 통해 인슐린유사성장인자(IGF) 수용체를 억제함으로써 생쥐의 수명이 2 년에서 4 년으로 연장된 것이 확인되었습니다.

로즈데일 교수의 강의에 인용 된 다른 연구 결과에 따르면 성장 호르몬을 억제하는 약물 화합물을 사용함으로써 노화 증상을 다시 되돌릴 수 있다는 것을 잘 보여주었으며, 이와 더불어 노인들이 성장 호르몬을 재활 목적으로 복용 할 때 직관력이 떨어지는 것으로 나타났습니다.

로즈데일 교수는 이에 대해 “성장, 번식 및 장수 사이에는 이분법이 분명히 존재합니다.”라고 지적하였습니다. 그는 또한 인슐린과 인슐린유사성장인자(IGF) 사이에 교차 반응이 이루어졌음을 지적합니다. 높은 인슐린 수치는 부분적으로 성장 호르몬인 인슐린유사성장인자(IGF) 수용체를 자극하여 건강상에 부정적인 영향을 미칩니다.

높은 인슐린 수치는 또한 인슐린 저항성을 유발하는데, 이것은 여러분의 신진대사에 부정적인 영향을 미칩니다. 하지만 성장 호르몬을 촉진함으로써, 높은 인슐린은 수명을 효과적으로 감소시킵니다. 성장과 장수는 동시에 촉진될 수 없기 때문입니다. 따라서 이 둘 중 하나를 선택하는 방식으로 작용합니다.

칼로리 제한, 장수 및 갑상선 기능

앞서 언급한 바와 같이, 호르몬에 대해 보다 자세한 이야기를 해보자면, 2005 년 연구는 "칼로리 제한의 공통적이고 일관된 효과 중 일부는 낮은 지방량, 특히 내장 지방, 순환하는 인슐린 및 인슐린유사성장인자(IGF)-1 농도, 인슐린 감수성 증가, 체온 저하, 무 지방 질량 감소, 갑상선 호르몬 수치 감소, 산화 스트레스 감소 등이 있습니다 "라는 결과를 보여주었습니다.

로즈데일에 따르면, 이것은 중요한 정보라고 합니다. 왜냐하면 만약 케토제닉, 고지방, 낮은 순탄수화물로 구성된 식단을 섭취할 경우, 갑상선 질환과 관련하여 호르몬 수치가 낮아지는 것을 쉽게 확인할 수 있기 때문입니다. 이러한 우려 사항은 보증되지 않습니다(TSH 수준이 정상인 경우). 사실, 이것은 보기보다 훨씬 더 건강한 상태라고 로즈데일은 주장합니다.

인슐린유사성장인자(IGF) 농도를 결정하는 단백질 섭취량

인슐린유사성장인자(IGF)는 장수에 있어 매우 중요한 역할을합니다. 따라서 인슐린유사성장인자(IGF)를 억제할 경우, 효과적으로 수명을 연장하고 암 위험을 줄일 수 있습니다 (암에 있어 악성 세포의 확산이 제대로 기능하지 않게 됩니다. 이처럼 에너지를 확산에서 수리 및 유지로 전환함으로써 암 성장이 지연됩니다).

로즈데일이 지적했듯이, 저탄수화물/고단백질 식단과 저탄수화물/고지방 식단 사이에는 큰 차이가 존재합니다.

전자는 인슐린유사성장인자(IGF)를 발생시키고 후자는 인슐린유사성장인자(IGF)를 발생시키지 않습니다. 저탄수화물 혁명초기에는 고단백질과 고지방 사이에 어떠한 구분도 이루어지지 않았으며, 지방에 대한 부정적인 인식이 너무 강했기 때문에 대부분의 사람들은 탄수화물을 단백질로 대체했습니다. 이는 체중 감량에 있어 효과가 있었지만 단점 또한 명백하게 드러났습니다.

그 이후 연구원들은 동물 실험을 통해 낮은 단백질 영양 성분을 포함한 식단이 파리의 수명을 연장시켰다는 것을 발견했으며, 그 근본적인 원인은 미토콘드리아 기능과 mTOR 억제를 개선한다는 것에 있다는 것 또한 밝혀냈습니다. 저자들은 이에 대해 “파리의 수명 연장을 담당하는 분자 기작은 인간의 노화와 비만, 당뇨병 및 암과 같은 질병에 중요한 영향을 미칩니다”라고 설명하였습니다.

라파미신, mTOR 및 암 발병 위험

mTOR 억제제인 라파미신은 암을 억제하는 항균제입니다. 흥미롭게도, 이 또한 면역 억제제 성분이며, 의학적으로 장기 이식 동안 장기 거부 반응을 피하기 위해 면역 기능을 억제하는데 사용된다고 합니다.

연구에 따르면 신장 이식 환자는 실제로 면역 기능이 저하되었음에도 불구하고 암 발병률이 낮았으며 이 효과는 라파미신의 보호 효과로 인한 것으로 간주됩니다.

강한 면역 기능은 일반적으로 암 억제를위한 기초가되는 것으로 간주되기 때문에 직관적이지 않은 것처럼 보이므로 이러한 결과는 다른 것을 제안하고 매우 강력한 것을 제시합니다.

여기서 그 "무언가"는 mTOR 을 의미합니다. mTOR를 억제함으로써 라파미신은 면역 기능이 저하되었음에도 불구하고 암을 강력하게 억제합니다. 그렇다면 또 어떤 것이 mTOR 에 영향을 미칠까요?

아미노산과 포도당은 모두 TOR에 직접 영향을 미치므로 탄수화물과 단백질이 건강과 노화에 그러한 해로운 영향을 미치는 이유입니다. 인슐린과 다른 성장 인자는 모두 TOR을 증가시킵니다. 따라서 인슐린과 인슐린유사성장인자(IGF) 를 낮게 유지하는 것이 중요합니다.

TOR는 성장 및 복구를 조절하는 역할을 한다는 것을 꼭 기억하시기 바랍니다. TOR의 상향 조정 또는 하향 조정 여부에 따라 성장이 촉진 또는 유지 및 복구되게 됩니다. TOR가 억제되면 유지, 보수 및 복구가 상향 조정되어 수명이 늘어나게 됩니다.

유지 및 복구에 따른 발현을 상향 조정하는 운동, 금식

다시 말하자면, mTOR은 영양소 이용 가능성을 감지하고 이에 따라 에너지를 지시합니다. 그러므로 이와 같은 식단은 평생 동안 엄청난 영향을 미칠 수 있습니다.

포도당과 아미노산은 복제와 번식에 필요한 영양분이자 연료입니다. 글루코스, 아미노산, 인슐린, 인슐린성장인자(IGF)와 같은 성장 인자를 낮게 유지하면 mTOR를 억제하여 유지보수 및 복구에 따른 발현을 상향 조정할 수 있습니다.

TOR는 또한 독소를 포함한 잔해를 깨끗하게 하고 손상된 세포 구성품을 재활용하는 과정인 자가치료에 중요한 역할을 합니다. 유사한 과정을 자가포식이라고 하는데, 손상된 미토콘드리아를 청소하고 새롭고 건강한 미토콘드리아로 대체하는 작용을 일컫습니다. 이 과정은 또한 주로 mTOR에 의해 크게 조정됩니다.

인체는 자기공생 과정을 촉진함으로써, 염증을 완화시키고, 노화 과정을 늦추고, 생물학적 기능을 최적화합니다. 자가포식은 스트레스에 반응하여 일어나게 됩니다. 운동은 자가포식을 증진시키는 효과적인 방법 중에 하나입니다. 이에 반해 금식은 또 다른 것으로 여겨집니다.

mTOR 과잉 단백질은 mTOR을 자극하여 자가포식을 없애고 암 위험을 증가시킵니다

mTOR을 자극하는 모든 성분 중에서 아미노산이 가장 강력한 자극제입니다. 따라서, 다량의 단백질을 섭취하는 것은 또한 자가용을 차단하는 가장 빠른 방법 중 하나이며, 이는 신체가 효과적으로 잔해와 손상된 세포를 청소하는 것을 막아줍니다.

로즈데일에 따르면, 글루코스와 인슐린을 낮게 유지하는 데 필요한 모든 것을 할지라도 너무 많은 단백질을 섭취하면 mTOR는 여전히 높아진다고 합니다.

그는 또한 사실상 모든 암이 mTOR 활성화와 연관되어 있으므로 mTOR 활성화는 피할 수 있는 것이라고 지적합니다. 따라서 필자는 개개인의 체중에 따라 단백질을 하루에 40에서 70그램으로 제한하는 것을 권합니다.

이 특정 공식은 체질량 1kg 당 단백질 1g, 또는 체질량 1파운드 당 단백질 1/2g입니다. 따라서 정확한 체지방률을 계산하려면, 현재의 체지방량에서 100을 빼시기 바랍니다. 예를 들어, 만약 체지방률이 30퍼센트라면 70퍼센트의 체질량을 가지고 있는 것으로 간주됩니다. 그런 다음 백분율(예시와 같은 경우, 0.7)을 현재 몸무게에 곱하여 파운드 또는 킬로그램의 지방제외체중을 구할 수 있습니다.

단백질 공급원

단백질 제한이 순 탄수화물 제한 보다 더 중요한가요?

포도당과 인슐린 수치가 낮더라도 mTOR이 상승할 수 있고, mTOR이 에너지 분배, 성장, 복구를 조정하기 때문에, 로즈데일은 단백질 제한이 순 탄수화물의 제한(총 탄수화물에서 섬유질을 뺀)보다 훨씬 더 중요할 수 있다고 합니다. 이 이론은 실제로 시험 및 연구를 통해 사실인 것으로 밝혀졌습니다.

그들이 고지방 식사를 테스트하지 않았다는 것을 주목할 가치가 있습니다. 그들은 탄수화물 대 단백질만을 고려하고 있었습니다. 만약 이것이 유일한 선택 사항이었다면, 사실 단백질 제한은 탄수화물 제한보다 더 중요한 것으로 여겨질 것입니다. 하지만, 섬유질을 포함하지 않은 탄수화물 또한 과잉 섭취하는 것에는 많은 단점이 존재하기 때문에, 이상적인 해결책과는 거리가 멉니다.

따라서 가장 이상적인 대안책은 순 탄수화물을 고품질의 건강한 지방 성분으로 대체하고 신체가 필요한 양 만큼의(앞서 언급한 바와 같이) 단백질만을 섭취할 수 있도록 제한하는 것입니다.